Tumoremboli i karrene, hvad er det

kræftceller, der ødelægger blodkar, trænger ofte gennem blodbanen. Denne proces ligger til grund for metastasen (fra den græske. Metastase - bevægelse) af ondartede tumorer. Disse individuelle celler eller små grupper af celler er typisk for små til at forstyrre blodcirkulationen i organer. Nogle gange kan store tumorfragmenter dog danne store (flere centimeter) emboli (vævsemboli), for eksempel kan den nedre vena cava blive påvirket af nyrekræft, og levervenerne i leverkræft.

opstår i de tilfælde, hvor mikrober, der cirkulerer i blodet, hindrer kapillærens lumen. Undertiden kan det være klumper af limede svampe, dyreparasitter, protozoer (parasitisk emboli). Oftest dannes bakterieemboli under septisk forfald af en blodprop. Metastatiske abscesser dannes på det sted, hvor karet er okkluderet: med emboli af karene i lungecirkulationen - i lungerne, med emboli i lungecirkulationens kar - i nyrerne, milten, hjertet og andre organer.

Fremmedlegems emboli

opstår, når kugler, skalfragmenter og andre kroppe kommer ind i lumen fra store kar. Massen af ​​sådanne kroppe er høj, så de passerer små dele af blodbanen, for eksempel fra den overordnede vena cava ind i det rigtige hjerte. Oftere synker sådanne kroppe i kar mod blodgennemstrømning (retrograd emboli).

Betydningen af ​​emboli er tvetydig og bestemmes af typen emboli, forekomsten af ​​emboli og deres lokalisering. Tromboemboliske komplikationer og især lungetromboemboli, der fører til pludselig død, er af stor klinisk betydning. Tromboembolisme i arterierne i lungecirkulationen er en almindelig årsag til hjerteinfarkt i hjernen, nyrerne, milten, tarmen i tarmen, lemmer. Ikke mindre vigtigt for klinikken er bakteriel emboli som en mekanisme til spredning af purulent infektion og en af ​​de lyseste manifestationer af sepsis.

Kræftembolisering

Kræftembolisering

Kræftembolisering

Kræftembolisering henviser til minimalt invasive metoder til behandling af kræft, det bruges til mange typer kræft, men i de fleste tilfælde til ondartede neoplasmer i leveren. Formålet med proceduren er at tilstoppe (blokere) de blodkar, der fodrer kræftstedet. Uden blodcirkulation stopper atypiske celler med at sprede sig, hvilket fører til et fald, ødelæggelse og død af tumoren.

Kræftembolisering er en moderne progressiv metode til bekæmpelse af metastaser på vanskeligt tilgængelige steder, når kirurgisk fjernelse af tumoren udgør visse vanskeligheder. Teknikken bruges aktivt til store kræftformationer under forberedelse til operation.

Typer af embolisering

Kræftembolisering udføres på tre måder:

1. Arteriel eller transarteriel (TAE) embolisering - bruges til svulster i leveren og livmoderen. Et kateter indsættes i arterien, gennem hvilket et emboliseringsmiddel tilføres, hvilket fører til vaskulær obstruktion..
2. Kemoembolisering - en kombination af TAE og kemoterapi er en af ​​to muligheder. For det første overtrækkes cytostatika foreløbigt med partikler af et emboliserende stof. Den anden - gennem et kateter introduceres et kemoterapimiddel i arterien, derefter tilstoppes karens lumen.
3. Radioembolisering - en kombination af embolisering og bestråling består i afgivelse af mikrosfærer (radioaktive partikler) til arterien, der sætter sig tæt på kræftstedet og udsender radioaktiv stråling i flere timer eller dage.

Kræftembolisering bruges på tre måder:

• Den vigtigste uafhængige behandlingsmetode.
• Palliativ pleje - i de sidste faser af den onkologiske proces for at eliminere smerter, lindre blødning, mindske bivirkninger og komplikationer af sygdommen.
• Preoperativ embolisering - bruges til store mængder af tumoren for at reducere dens størrelse og forbedre kirurgisk adgang, samt til at reducere blodtab under operationen.

Det bruges både som en separat metode og som del af en omfattende behandling, kombineret med stråling eller kemoterapi

Fordele og ulemper

Kræftembolisering er et lovende alternativ til kirurgisk indgreb i onkologi på grund af dens fordele:

• Lavtraumatisk teknologi, der ikke efterlader ar, som efter operationen.
• Minimal risiko for infektion og andre komplikationer.
• Ingen blødning efter proceduren.
• Der er ikke noget særlig behov for generel anæstesi. Dette gælder især for mennesker med narkotikaintolerance..
• Korteste bedring.
• Høj effektivitet.
• Bevaring af vævets integritet.
• Mulighed for anvendelse til inoperable former for kræft.
• Minimale toksiske virkninger.
• Muligheden for at vælge doser af emboliseringsmidlet individuelt, afhængigt af typen af ​​neoplasma, lokalisering, fase.
• Sandsynligheden for bivirkninger minimeres..
• Lang hospitalisering krævet.
• Evnen til at udføre manipulationer flere gange for at opnå en terapeutisk virkning uden skade på andre organer og kroppen som helhed.

Ulemperne ved embolisering er få. Proceduren tildeles individuelt og er ikke egnet i alle tilfælde. En højt kvalificeret erfaren specialist skal udføre manipulationen. Med kirurgens uerfarenhed kan emboli trænge ind i sunde væv og føre til komplikationer.

Embolisering for nogle typer kræft

Kemoembolisering i leverkræft er effektiv på grund af de anatomiske træk. Grenarterne i leverarterien leverer leverens neoplasmer. Transarteriel embolisering tilstopper grenene, mens det ikke forstyrrer funktionen af ​​sunde væv, der leveres af en anden kilde (grenene i portalen). Med nogle typer levertumorer kan du forvente en fuld bedring på grund af TAE.

Embolisering ved livmoderhalskræft er ofte kombineret med kemoterapi og strålebehandling, inkluderer tre stadier. Den første fase er at gennemføre to kurser med kemoterapi. Den anden fase - bilateral embolisering af livmoderarterierne i livmoderhalskræft udføres en dag eller to efter det andet kemoterapiforløb i et røntgenbillede af operationsstuen. Den tredje fase - en uge efter TAE udføres stråling. Ulempen ved denne metode er den systemiske virkning af cytostatisk på kroppen.

Embolisering ved lungekræft er indikeret, når patienten har hæmoptyse, eller der er kontraindikationer for operation eller stråling. Til mekanisk okklusion anvendes de mikroskopiske fibre af teflon velour hovedsageligt. Til kemisk - hypertonisk opløsning eller ethylalkohol. Embolisering af bronchiale arterier udføres med et hæmostatisk formål og med det formål at indføre kemoterapi i tumorzonen. Forbedring observeres hos 90% af patienterne.

Embolisering ved nyrekræft er indikeret, når det er umuligt at gennemføre et fuldt ud kirurgisk indgreb af en eller anden grund. En embolus (gelatinøs, plastkugle) indsættes gennem et kateter, der fører til karrene i den berørte nyre, som sætter karret i. Tumorudvikling bremser eller stopper helt. Når patientens tilstand tillader nefrektomi. I nogle tilfælde bruges teknikken inden operation for at reducere blodtab.

Indikationer og kontraindikationer

Embolisering bruges inden for forskellige medicinske områder, for eksempel ved vaskulær kirurgi i venerne i de nedre ekstremiteter, i gynækologi til livmoder myom, men i onkologi betragtes denne teknik som eksperimentel. Der er stadig ikke nok undersøgelser, langtidsprognoser, så muligheden for denne minimalt invasive kirurgi overvejes hver patient individuelt.

Begrænsninger i proceduren er forbundet med en specifik diagnose. Kontraindikationer er hovedsageligt relative:

• Hepatitis, skrumpelever.
• Dekompenseret nedsat nyre-, lever-, hjertesygdom.
• ascites.
• Venøs blødning med åreknuder.
• Bronchopulmonal emboli.
• Volumetriske henfaldshulrum på onkologisk sted.
• Manglende evne til at fikse kateteret sikkert.
• Generaliseret onkologi.
• Røntgenintolerance.
• Arterielle anomalier.
• Akut infektion.
• Graviditet.
• Forstyrrelser i blodkoagulation.
• Uterus kræft.

Spørgsmålet om muligheden for embolisering afgøres i hvert tilfælde og afhænger af patientens tilstand.

embolisering

Kræftembolisering udføres hovedsageligt på ambulant basis. Foreløbig diagnostik. Den vigtigste undersøgelsesmetode er angiografi med kontrast, der gør det muligt at vurdere blodkarets tilstand for at identificere kilder til blodforsyning til kræftfokus.

Særlig forberedelse er ikke påkrævet, men patienten bør ikke spise og drikke 4-5 timer før operationen. For at udføre manipulationen anvendes almindelig anæstesi sjældent, oftere lokalbedøvelse. Efter anæstesi punkteres arterien på det rigtige sted, der indsættes et mikrokateter, gennem hvilket emboli lanceres. Som emboliserende materialer bruges:

• Flydende stoffer - praktisk, idet de frit trænger gennem kargrene.
• Limlignende stoffer - omdannes til en polymer efter reaktion med ioner.
• Viskose materialer - bruges som kemoembolisering hovedsageligt til leverkræft.
• Sclerosering - de forsegler endotelet, bruges til embolisering af små kar.
• Mikropartikler - behov for okklusion af små kar.
• Gelatinsvamp eller gelskum - forårsager midlertidig blokering.
• Akrylmikrosfærer - forårsager permanent okklusion.
• Spiraler - fører til øjeblikkelig trombose.

For at forhindre komplikationer efter embolisering udføres det på baggrund af antibiotikabehandling.

Emboliseringseffektivitet

I henhold til forskning og observationer, hvis proceduren var vellykket, og det var muligt at tilstoppe det kar, som blodcirkulationen af ​​tumoren gennemgår, så begynder patienten at føle sig bedre, er der et fald i smerter. Hos nogle patienter forsvinder smerten ganske hurtigt, hvis det er muligt at tilstoppe alle karene, der fodrer tumoren. I nogle tilfælde, hvis dannelsen modtager blodforsyning fra flere grene eller kollateraler er veludviklet, er manipulation ineffektiv.

Effektiviteten af ​​embolisering vurderes ud fra følgende kriterier:

• Komplet regression - forsvinden af ​​manifestationerne af sygdommen, bedring.
• Delvis regression - reduktion af størrelsen på kræftfokus med 50% eller mere, fraværet af andre læsioner.
• Stabilisering - volumenet af det berørte organ reduceres med mindre end halvdelen, fraværet af nye foci.
• Progression - en stigning i volumenet af det berørte organ med 25% eller mere, udseendet af nye kræftsteder.

Ineffektiviteten af ​​embolisering kan være forbundet med anatomiske træk, formen af ​​en kræftsvulst og manglen på erfaring med en læge. Nogle typer tumorer under metastase kan omdannes til en hurtigt voksende form, derfor bør en grundig undersøgelse af patienten udføres inden proceduren.

Emboliseringsmetoden undersøges og godkendes af forskningslæger fra forskellige lande. Eksperter mener, at det snart med udviklingen af ​​mikroendoskopisk teknologi kan bruges til at behandle kræft i forskellige lokaliseringer. Allerede nu bruger de førende onkologicentre det nyeste udstyr, der fungerer på MRI-princippet i realtid til at visualisere blodbanen. Dette letter adfærden og forbedrer effektiviteten af ​​proceduren..

Tumoremboli i karrene, hvad er det

Bevægelsen af ​​tumorceller efter ligering fra noden lettes også ved svækkelsen af ​​kontaktinhibering. Under normale forhold, når vævsstrukturer dannes, fører kontakt af en celle med sin egen art til hæmning af dens bevægelse. Denne inhibering af migration er forbundet med en stigning i cAMP i celler (cyklisk adenosin 3,5-monophosphat). I tumorceller detekteres normalt et fald i cAMP-niveau og en stigning i mængden af ​​cGMP (cyklisk guanosin-3,5-monophosphat), hvilket fører til en svækkelse af kontaktinhibering.

Metastasetrinnet er ligesom invasion en aktiv og faset proces, der inkluderer bevægelse af en tumorcelle eller gruppe af celler fra en tumorknudepunkt til karvæggen og deres penetrering i lumen i dette kar, celleemboli, fiksering til karvæggen i et andet organ, efterfulgt af invasion i dette kar perivaskulært væv og udviklingen af ​​metastatisk knude. For at udføre alle disse stadier skal tumorcellen erhverve et sæt nye egenskaber, der potentielt er inkorporeret i den, men ikke realiseret i dens strukturer, primært i cytolemmaet.

I denne forbindelse antages det, at der på et vist tidspunkt i udviklingen af ​​tumoren, uanset dens masse, optræder en metastatisk klon med omprogrammeret genaktivitet i knuden, der er i stand til ikke kun invasion, men også dens fortsættelse indtil dannelsen af ​​metastaser.

Karvæggen i stroma af tumorer har træk, der er forbundet med virkningen af ​​en gruppe angiogene faktorer af parenchymal og stromal oprindelse. Karrene i tumorvævet har en kapillær type struktur med en intermitterende kældermembran og et ufuldstændigt endotelnetværk. Migrerende tumorceller nedbryder let strukturerne i kældermembranen med enzymer, klæber til endotelceller og kommer ind i det vaskulære leje.

Tumoremboli er dækket med en fibrinfilm, der beskytter dem mod virkningen af ​​ikke-specifikke og specifikke anti-blastomafaktorer. Emboli kan bevæge sig på forskellige måder og udsender derfor lymfogen, hæmatogen, perineural og implantationsmetastase. Embolisme er imidlertid ikke kun en fysisk proces.

Det er for eksempel kendt, at tumormetastaser praktisk talt ikke detekteres i milten og øjenvævene, og udseendet af metastaser i et bestemt organ i et eksperiment afhænger ikke kun af egenskaberne ved blodcirkulation, men også af organets art og dets funktionelle aktivitet. Embolisme ender med vedhæftningen af ​​tumorcellen til væggen i mikrokammeret i ikke-tumororganer og væv, sandsynligvis ved hjælp af adhæsiner og integriner, der er specifikke for dem. Derefter spalter tumorcellerne enzymatisk strukturerne i endotelkontakterne og karens kældermembran, migrerer ind i vævet og danner datatumorknudepunkter. En af faktorerne for invasion af metastatiske celler i andre væv og dannelsen af ​​nye tumorknudepunkter i dem er svækkelsen af ​​allogen hæmning.

Normalt manifesteres allogen inhibering ved undertrykkelse af aktivitet og eliminering af celler fra en art af celler fra andre arter, hvor den førstnævnte emigerede. Metastatiske tumorceller modtaget i andre væv ødelægges ikke kun, men tværtimod undertrykker den vitale aktivitet i de omgivende normale celler.

Tumormetastase

Metastase manifesteres i det faktum, at enkelte tumorceller eller grupper af dem bryder væk fra hovedknuden, kommer ind i blodet og lymfekarene, danner tumoremboli, føres væk af blodet og lymfestrømmen i en bestemt afstand fra hovednoden og holdes tilbage i kapillærerne i organerne eller i lymfeknuderne og der formere sig. Sådan opstår metastaser eller sekundære (datter) tumorknudepunkter i lymfeknuder, lever, lunger, hjerne osv. Tumoremboli (ved blod- eller lymfestrømning) fører ikke altid til udviklingen af ​​metastaser. Tumorceller i blodkarens lumen såvel som i kapillærerne i organerne kan dø.

Kræft spredte sig gennem de lymfatiske (a) og blod (b) kar.

Eksperimentelle observationer af B. Kellner (B. Kellner) viser, at cellerne i en ondartet tumor, indført i en vene, forbliver levedygtige i 2 dage og derefter dør. Det er kendt, at til trods for tilstedeværelsen af ​​tumoremboli, metastaser i nogle organer (milt, myokard, skeletmuskel) sjældent udvikler sig. Dermed kan dannelsen af ​​metastase ikke kun reduceres til mekanisk blokering af kapillærer ved tumoremboli..

Nogle ondartede tumorer, såsom sarkom, metastaserer hovedsageligt gennem blodstrømmen (hæmatogene metastaser), mens andre (epiteliale maligne tumorer, kræft) - gennem lymfestrømmen ind i lymfeknuderne (lymfogene metastaser), og derefter kræftceller ind i blodstrømmen. Når celler spreder sig langs de serøse membraner, der støder op til tumorknuden, taler de om implantation eller kontakt, metastase. Undertiden blandes metastaser. Det er praktisk vigtigt at vide, at en ondartet tumor, 1 mm i diameter, dvs. knapt synlig for det blotte øje, allerede kan give metastaser.

Der er iagttagelser, når patienternes død var forbundet med flere hæmatogene og lymfogene metastaser, og den primære knude blev kun fundet med store vanskeligheder ved en mikroskopisk undersøgelse. Herfra kan vi konkludere, at en ondartet tumor får evnen til at metastasere fra det øjeblik, det forekommer. Sammen med dette er der tilfælde, hvor endda store ondartede tumorer blev fjernet kirurgisk, og patienter efter operationen levede i flere årtier.

Det er muligt, at sådanne forskelle afhænger af sværhedsgraden af ​​tumorcelleanaplasi og graden af ​​dens progression. Typisk vokser metastatiske knuder hurtigere, og derfor er de sædvanligvis større end den primære tumors knude. For eksempel kan en kræftsvulst i maven være på størrelse med en nødde, og dens hæmatogene metastaser i leveren når en nævestørrelse eller mere. I det kliniske billede af sygdommen er naturligvis leverændringer i første omgang, hvilket undertiden kan føre til diagnostiske fejl.

Metastaser har normalt en struktur, der ligner den primære knude. I metastaser forekommer sekundære dystrofiske og nekrotiske ændringer. Celler af metastatiske knudepunkter kan frembringe visse hemmeligheder, der er karakteristiske for cellerne i det originale organ (for eksempel galden, slim).

"Patologisk anatomi", A. Strukov

Tumoremboli i lymfekarrene

Sund krop, naturlig mad, rent miljø

1) Embolisme - cirkulation i blod eller lymfe af partikler (emboli), som ikke findes under normale forhold og blokering af blodkar ved dem. Afhængig af emboli-størrelsen skelnes emboli fra store kar og mikrovasculatur (DIC). En emboli kaldes en blokering af et blod eller en lymfekar af partikler bragt ind i strømmen af ​​blod eller lymfe og findes normalt ikke i blodet og lymfestrømmen.

Embolisme kan være enkelt og multiple. Embolisme af en stor blodcirkulation ledsages af alvorlige cirkulationsforstyrrelser op til udviklingen af ​​foci af nekrose i organet, hvis kar er tilstoppet af en blodpropp.

I en vis grad minder denne variant af gasemboli sig om dekomprimeringssyge, når nitrogenbobler koges i blodet med hurtig dekomprimering og tilstopper mikrocirkulationsbeholdere

Så denne emboli udvikler sig ofte under betingelser med hypovolæmi. Alvorlige udfald af luftemboli observeres, når en stor mængde luft (snesevis af milliliter) kommer ind i venerne i en stor blodcirkulation. Ifølge I.V. Davydovsky, samtidig indtræden i vene på 10-20 ml luft for en person er ufarlig.

Gasemboli er også farligt, fordi nitrogenbobler aktiverer fibrinsystemet og blodpladerne og forårsager trombose. Mikrobiel emboli opstår med septikopæmi, når et stort antal mikroorganismer er i blodbanen. Så for eksempel med ascariasis er en emboli af lungernes kar mulig. Fedtemboli foregår, når kar er blokeret af endogene lipoproteinpartikler, chylomicron-aggregeringsprodukter eller eksogene fedtemulsioner og liposomer.

Med ægte fedtemboli er der et højt niveau af frie fedtsyrer i blodet, der har en arytmogen virkning. Fedtemboli kan ledsages af en unik kombination af lungeemboli og fokal cerebral iskæmi på grund af passagen af ​​chylomikroner og små fedtemboli gennem kapillærerne. Vævemboli er opdelt i fostervand, tumor og adipocytisk. Tumoremboli er en kompleks proces med hæmatogen og lymfogen metastase af ondartede neoplasmer.

På grund af specifikke cytoadhæsive receptorinteraktioner kan tumoremboli fikseres i karene i visse organer og væv. Fremmedlegems emboli er ganske sjælden og forekommer med sår og forskellige medicinske invasive procedurer.

Circulationsforstyrrelse i lungerne ledsages af en reduceret blodgennemstrømning i den venstre ventrikel og følgelig et fald i systolisk og minutisk ejektion af den venstre ventrikel. Derudover fortrænger højt tryk i højre hjerte septum af hjertet til venstre, hvilket reducerer volumenet af den venstre ventrikel og forstyrrer dens arbejde yderligere.

Endogent sandt, fedtemboli observeres med type I hyperlipoproteinæmi, når chylomicroner ikke opdeles i lungerne på grund af en defekt i lipoprotein lipase, og de fortsætter i plasma

Til klassificering af emboli anvendes et antal tegn: arten og oprindelsen af ​​emboli, deres mængder, migrationsveje i det vaskulære system, samt hyppigheden af ​​tilbagevenden af ​​emboli hos denne patient. Emoliens migrationsveje fra lungeårer, der falder ind i venstre hjerte (orthograde emboli) er de samme. 4. Mod blodgennemstrømning i venøse kar af betydelig kaliber (retrograd emboli).

En frit bevægende embolus introduceres af blodstrømmen ind i beholderen, hvis lumen er mindre end størrelsen på embolus og fastgøres i den på grund af angiospasme. Oftest bemærkes tromboembolisme i de kapacitive kar i en stor blodcirkulation, primært i venerne i de nedre ekstremiteter og i det lille bækken (venøs tromboembolisme).

Fedtdråber kommer normalt ind i lungerne og opbevares i små kar og kapillærer. En del af fedtdråberne trænger gennem de arteriovenøse anastomoser ind i den store cirkel af blodcirkulation og transporteres af blod til hjernen, nyrerne og andre organer, hvilket blokerer for deres kapillærer.

Væv (celle) emboli bemærkes, når vævspartikler, deres nedbrydningsprodukter eller individuelle celler, der bliver emboli, kommer ind i blodomløbet. Et nyt sted er udviklingen af ​​en patologisk proces, der ligner den, der var kilden til emboli, mulig.

I alvorlige tilfælde er blokering af større vaskulære grene og endda ophobning af skum dannet af luft og blod i det højre hjertehulrum. I denne henseende, hvis der er mistanke om luftemboli, udføres åbningen af ​​hjertekaviteterne uden at fjerne den fra brystet, under vand og fylde den med det åbne hjertehulrum.

Meget oftere er kilden til denne type emboli kalk, kolesterolkrystaller indeholdt i den atheromatøse masse, der kommer ind i blodbanen under ødelæggelse og manifestation af aterosklerotiske plaques.

Luftemboli forekommer, når luftbobler kommer ind i blodomløbet, der vandrer i det vaskulære leje, dvæler ved stederne med forgrening af små kar og kapillærer og hindrer karens lumen

Betydningen for kroppen og resultatet af emboli bestemmes af størrelsen og antallet af emboli, migrationsveje i det vaskulære system og arten af ​​det materiale, der danner dem. Alle embolismer, med undtagelse af luft og gas, er komplikationer af andre sygdomme, som de byrder op til døden.

Stigningen i trykket i flyet kan forårsage en kraftig overbelastning af det rigtige hjerte med udvidelse af dets hulrum og udviklingen af ​​et akut lungehjerte. Så både akut lungehjerte og refleksspasme i hjertets koronararterier er årsagen til hjertestop under forhindring af flyet. En konsekvens af tromboembolisme af arterierne i lungecirkulationen er iskæmi i de tilsvarende organer og væv, efterfulgt af udviklingen af ​​hjerteanfald. Konsekvenserne af fedtemboli er bestemt af mængden af ​​fedt, der kommer ind i blodbanen og afhænger af de oprindelige fysisk-kemiske egenskaber af blodet, tilstanden af ​​lipidmetabolisme og det hæmostatiske system.

Læs også:

I lande med varmt klima forekommer emboli af lymfekarrene af philarias, hvilket fører til en krænkelse af udstrømningen af ​​lymfe i lemmerne og udviklingen af ​​"elephantiasis". Væv, og især adipocytisk, emboli af mønter er resultatet af kvæstelser, når partikler af knust væv falder ned i lumen på beskadigede kar. 2. Fra kar i forskellige størrelser af det venøse system i den store cirkel ind i højre atrium, bugspytkirtel og videre langs blodstrømmen i arterierne i lungecirkulationen.

Metastase manifesteres i det faktum, at enkelte tumorceller eller grupper af dem bryder væk fra hovedknuden, kommer ind i blodet og lymfekarene, danner tumoremboli, føres væk af blodet og lymfestrømmen i en bestemt afstand fra hovednoden og holdes tilbage i kapillærerne i organerne eller i lymfeknuderne og der formere sig. Sådan opstår metastaser eller sekundære (datter) tumorknudepunkter i lymfeknuder, lever, lunger, hjerne osv. Tumoremboli (ved blod- eller lymfestrømning) fører ikke altid til udviklingen af ​​metastaser. Tumorceller i blodkarens lumen såvel som i kapillærerne i organerne kan dø.

Kræft spredte sig gennem de lymfatiske (a) og blod (b) kar.

Eksperimentelle observationer af B. Kellner (B. Kellner) viser, at cellerne i en ondartet tumor, indført i en vene, forbliver levedygtige i 2 dage og derefter dør. Det er kendt, at til trods for tilstedeværelsen af ​​tumoremboli, metastaser i nogle organer (milt, myokard, skeletmuskel) sjældent udvikler sig. Dermed kan dannelsen af ​​metastase ikke kun reduceres til mekanisk blokering af kapillærer ved tumoremboli..

Nogle ondartede tumorer, såsom sarkom, metastaserer hovedsageligt gennem blodstrømmen (hæmatogene metastaser), mens andre (epiteliale maligne tumorer, kræft) - gennem lymfestrømmen ind i lymfeknuderne (lymfogene metastaser), og derefter kræftceller ind i blodstrømmen. Når celler spreder sig langs de serøse membraner, der støder op til tumorknuden, taler de om implantation eller kontakt, metastase. Undertiden blandes metastaser. Det er praktisk vigtigt at vide, at en ondartet tumor, 1 mm i diameter, dvs. knapt synlig for det blotte øje, allerede kan give metastaser.

Der er iagttagelser, når patienternes død var forbundet med flere hæmatogene og lymfogene metastaser, og den primære knude blev kun fundet med store vanskeligheder ved en mikroskopisk undersøgelse. Herfra kan vi konkludere, at en ondartet tumor får evnen til at metastasere fra det øjeblik, det forekommer. Sammen med dette er der tilfælde, hvor endda store ondartede tumorer blev fjernet kirurgisk, og patienter efter operationen levede i flere årtier.

Det er muligt, at sådanne forskelle afhænger af sværhedsgraden af ​​tumorcelleanaplasi og graden af ​​dens progression. Typisk vokser metastatiske knuder hurtigere, og derfor er de sædvanligvis større end den primære tumors knude. For eksempel kan en kræftsvulst i maven være på størrelse med en nødde, og dens hæmatogene metastaser i leveren når en nævestørrelse eller mere. I det kliniske billede af sygdommen er naturligvis leverændringer i første omgang, hvilket undertiden kan føre til diagnostiske fejl.

Metastaser har normalt en struktur, der ligner den primære knude. I metastaser forekommer sekundære dystrofiske og nekrotiske ændringer. Celler af metastatiske knudepunkter kan frembringe visse hemmeligheder, der er karakteristiske for cellerne i det originale organ (for eksempel galden, slim).

"Patologisk anatomi", A. Strukov

I.V Stepanov 1.2, S.R. Altybaev 2, K.V. Rachkovsky 2, M.V. Zavyalova 1.2, S.V. Vtorushin 1.2, S.G. Afanasyev 1

1 Research Institute of Oncology, Tomsk National Research Medical Center for Det Russiske Videnskabelige Akademi, Tomsk

2 FSBEI HE “Siberian State Medical University” fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation, Tomsk

Afanasyev Sergey Gennadievich - Læge i medicinske videnskaber, professor, chefforsker ved Thoracoabdominalafdelingen ved Forskningsinstituttet for onkologi, Tomsk National Research Medical Center for det russiske videnskabsakademi

634009, Tomsk, pr. Kooperativ, d. 5, tlf. (3822) 41-80-89, e-mail: Denne e-mail-adresse er beskyttet mod spambots. Du skal have JavaScript aktiveret for at se det.

Abstrakt. Parametrene for den primære tumor blev undersøgt, såsom invasionens dybde, graden af ​​differentiering, tilstedeværelsen af ​​metastatiske læsioner i lymfeknuderne hos patienter med tyktarmskræft. Driftsmateriale blev undersøgt fra 149 patienter, der modtog kombineret behandling i thoracoabdominalafdelingen på Tomsk Oncology Research Institute. Den gennemsnitlige alder for patienter var 57,6 ± 9,3 år. Der var 95 mænd (63,8%), 54 kvinder (36,2%). Forholdet mellem hyppigheden af ​​lymfogene metastaser og tilstedeværelsen af ​​et tilbagetrækningsfænomen omkring forskellige typer tumorstrukturer i forskellige invasiondybder blev vurderet. Undersøgelsen viste, at tilstedeværelsen af ​​et tilbagetrækningsgap langs periferien af ​​tumorstrukturer kan være forbundet med en risiko for lymfogen metastase i tyktarmskræft.

Nøgleord: kolorektal kræft, lymfogene metastaser, tilbagetrækningsfenomen.

Introduktion

I mekanismen til udvikling af kræftmetastaser spilles en vigtig rolle ved sekventielle og indbyrdes forbundne processer, der er forbundet med syntesen af ​​pro-angiogene faktorer, såvel som med ekspressionen af ​​et antal enzymer, der bidrager til invasionen af ​​tumorceller i det omgivende stroma og blodkar [11]. Den tidligste proces med tumorprogression er dannelsen af ​​regionale lymfatiske metastaser i de perigastriske lymfeknuder, hvilket nødvendiggør undersøgelsen af ​​faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​dette fænomen [7, 17, 18]. Af særlig interesse er undersøgelsen af ​​mekanismerne til invasion af ondartede celler i væggen i tumorens lymfekar [9, 20]. Påvisning af tumorceller i endotelforingen i lymfekarret kaldes lymfovaskulær invasion (LVI) og i deres lumen som tumoremboli [12, 16, 19]. Forskernes udtalelser om kriterierne for mikroskopisk diagnose af LVI er tvetydige [12, 15]. Dette skyldes blandt andet tilstedeværelsen af ​​en peritumoral tilbagetrækningsgap, der adskiller tumorstrukturer eller grupper af tumorceller fra det omgivende stroma.

Tilbagetrækningsgabet optræder i histologiske sektioner af tumorvævet som et tomt rum, der delvist eller fuldstændigt omgiver rederne af tumorceller, og i nogle tilfælde kan dette fænomen efterligne LVI og tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i lumen i lymfekarrene [8]. I. Yeh et al. forbundet dannelsen af ​​dette hul med kunstige ændringer, der skyldes defekter i fikseringen og fremstillingen af ​​histologiske sektioner [22]. Det blev senere konstateret, at udseendet af et tilbagetrækningsrum omkring tumorstrukturer kan være et resultat af interaktion mellem atypiske celler med elementer i tumormikromiljøet, især med stromalkomponenter, og er forbundet med en ugunstig prognose [4, 13]. Fænomenet med tilbagetrækning observeres i tumorer forskellige steder: kræft i maven, prostata, bryst, æggestokke [1, 2, 5, 8]. Med pladecellecarcinom i spiserøret blev det vist, at tilstedeværelsen af ​​peritumoral tilbagetrækningsgap korrelerer med dybden af ​​tumorinvasion og nederlaget for regionale lymfeknuder. Så man observerede et mere markant tilbagetrækningsgap ved T₃-fase og metastatisk læsion af det regionale lymfeapparat [8]. Alvorligheden af ​​fænomenet med tilbagetrækning med mikropapillær karcinom i brystkirtlen korrelerer med tumorens størrelse og histologiske parametre og er også forbundet med indtræden af ​​invasion i lymfekarrene og metastase til lymfeknuderne [2, 4]. Yderligere forskningsresultater i denne retning demonstrerede forholdet mellem fænomenet peritumoral tilbagetrækningsgap i invasiv brystkarcinom med lymfiogenese og lymfogen spredning af tumoren. Der er desuden tegn på en mulig sammenhæng mellem tilbagetrækningsfænomenet og det tidlige stadium af lymfovaskulær invasion på grund af syntese af vækstfaktorer med tumorceller og stimulering af tumorassocieret lymfiogenese ved at aktivere endotelisering af disse peritumorale rum [3, 5].

Der er bevis på behovet for yderligere immunohistokemiske undersøgelser (faktor VIII-relateret antigen, CD31, D2-40) for at bekræfte LVI for at udelukke kunstige ændringer og vælge yderligere behandlingstaktik på et tidligt stadium af processen [6, 15]. S.R. Jeon et al. talte om behovet for immunohistokemiske undersøgelser for at bestemme tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i lymfatiske og blodkar [14].

Modstridende resultater er blevet offentliggjort med hensyn til den prognostiske betydning af tilstedeværelsen af ​​et tilbagetrækningsgap i relation til LVI i acinar adenocarcinom i prostatakirtlen. I nogle studier er dens forekomst forbundet med fraværet af basalceller i kombination med et antal stromale ændringer omkring acini [21]. Evalueringen af ​​ekspressionen af ​​mucoprotein D2-40 (Podoplanin), tropisk til endotelet i lymfekarrene, afslørede endvidere en lav tæthed af lymfekar i tumorvævet sammenlignet med normalt prostatavæv. På den anden side blev det bemærket, at antallet af ægte lymfekar i tumoren var højere end antallet af kar, der simulerer tilbagetrækningsrum. Generelt var ekspressionen af ​​mucoprotein D2-40 i de peritumorale sprækker, der imiterede lymfekar, ret ret. En række andre undersøgelser drøfter forekomsten af ​​et tilbagetrækningsgap i prostataadenocarcinom som et resultat af strukturelle ændringer i stroma, der omgiver de acinære strukturer, og fraværet af dets forbindelse med invasion af lymfekarrene [10].

Dataene om den mulige rolle af fænomenet med forekomsten af ​​et tilbagetrækningsgap som en tidlig markør for lymfogen metastase er selvmodsigende og tvetydige. I dette dokument vil vi i detaljer overveje forholdet mellem tilstedeværelsen af ​​tilbagetrækningsfenomenet og parametrene for lymfogen metastase.

Formålet med undersøgelsen var at undersøge hyppigheden af ​​metastatiske læsioner i regionale lymfeknuder under hensyntagen til tilstedeværelsen af ​​et tilbagetrækningsfænomen i tumorvæv i endetarmskræft.

materialer og metoder

Vi undersøgte kirurgisk materiale fra 149 patienter med endetarmskræft T_1-4N_0-2M-stadier behandlet i thoracoabdominalafdelingen i Research Institute of Oncology i Tomsk Scientific Research Center i perioden 2000 til 2015. Gennemsnitsalderen var 57,6 ± 9,3 år. Der var 95 mænd (63,8%), 54 kvinder (36,2%). Kirurgisk behandling i volumenet af peritoneal-perinea-ekstruktion af endetarmen blev udført for 69 (46,3%) patienter, anterior rektumresektion - 68 (45,6%), transanal rektal resektion - 4 (2,7%) og inter-sfinkterresektion tarm - 1 (0,7%), bækkenudtagning - 3 (2,0%), Hartmann-operation - 4 (2,7%) patienter.

Vævet fra den primære tumor blev underkastet morfologisk undersøgelse. Materialet blev fikseret i en 10-12% opløsning af neutral formalin. Udsendelse af materialet og fremstilling af histologiske præparater blev udført i henhold til standardmetoder. Præparaterne blev farvet med hæmatoxylin og eosin. Undersøgelsen blev udført ved hjælp af et lysmikroskop Carl Zeiss Axio Lab.A1 (Tyskland). Den histologiske type kolorektal kræft blev fastlagt i henhold til WHO's henstillinger (2010).

Kun tilfælde med adenocarcinom blev inkluderet i undersøgelsen, mens i 20 (13,4%) tilfælde blev diagnosticeret adenocarcinom med en høj grad af differentiering, i 119 (79,9%) - moderat, i 10 (6,7%) - en lav grad af differentiering. I den parenkymale komponent af tumoren blev kirtelformede, cribrotiske, faste strukturer og adskilte grupper af tumorceller isoleret separat i slimhinden, submucosa, muskler og serøse / eventyrlige lag. I stroma omkring hver af de anførte typer af parenkymale tumorstrukturer beliggende på forskellige invasiondybder, blev tilstedeværelsen af ​​tilbagetrækning bestemt. Tilbagetrækning blev betragtet som en artefakt "spalte" mellem cellerne i strukturerne i den parenchymale komponent og den omgivende stroma (fig. 1). For at vurdere metastatisk læsion blev alle fjernede lymfeknuder undersøgt..

Fig. 1. Mikrofotografier: а - tilbagetrækningsfenomen omkring kirtelstrukturer, farvning med hæmatoxylin og eosin, uv. × 400; b - fænomenet med tilbagetrækning omkring diskrete grupper af tumorceller, farvning med hæmatoxylin og eosin, SW. × 200; c - fænomenet med tilbagetrækning omkring cribrotiske strukturer, farvning med hæmatoxylin og eosin, uv. × 400; g - fænomenet med tilbagetrækning omkring faste strukturer, farvning med hæmatoxylin og eosin, SW. × 400. Pilene angiver tilbagetrækningsgapene omkring tumorstrukturer.

Behandling af de opnåede data blev udført under anvendelse af softwarepakken Statistica 10. Kriteriet χ 2 blev anvendt. Resultaterne blev diskuteret med betydning af forskelle ved p 2 = 4,0; p = 0,04). Tilstedeværelsen af ​​tilbagetrækning omkring de kirtelstrukturer, der er lokaliseret i slimhinden, submucosalaget og serøs membran eller pararektalt væv, var ikke forbundet med hyppigheden af ​​lymfogen metastase (tabel 1).

Tabel 1. Hyppigheden af ​​lymfogen metastase afhængig af tilstedeværelsen af ​​tilbagetrækning omkring de kirtelstrukturer, der er placeret på forskellige invasiondybder

Tilstedeværelsen af ​​tilbagetrækning omkring kirtelstrukturer

Morfologiske egenskaber og prognostiske værdi af forskellige typer kar i brystkræft Tekst til en videnskabelig artikel i specialiteten "Klinisk medicin"

Abstract af en videnskabelig artikel i klinisk medicin, forfatteren af ​​en videnskabelig artikel er Nikitenko Natalya Viktorovna, Senchukova M.A., Tomchuk O.N., Zaitsev N.V., Stadnikov A.A..

Formålet med undersøgelsen var at studere tumorfartøjers morfologi og dens forhold til de kliniske og morfologiske egenskaber og receptorstatus for neoplasmaet i brystkræft. Materialer og metoder. Tumorprøver af 66 patienter med T1-2-trin af invasiv brystkræft af en ikke-specifik type blev farvet med Mayer-hæmatoxylin og eosin såvel som ved immunhistokemisk metode under anvendelse af antistoffer mod CD34. Resultater. Undersøgelsen gjorde det muligt at skelne mellem følgende typer tumorkar: almindelige kapillærer, udvidede kapillærer (DC) af den peritumorale stroma og atypiske dilaterede kapillærer (ADC) i det intratumorale stroma, kendetegnet ved et kaotisk arrangement af endotelceller. Mængden af ​​DC i den peritumorale stroma korrelerede med sværhedsgraden af ​​lymfoide infiltration af tumorstroma (p = 0,0001), antallet af ADC (p = 0,0001) og tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i karene (p = 0,02); mængden af ​​ADA med en negativ status for østrogenreceptorer (p = 0,008) og progesteron (p = 0,043) og tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i karene (p = 0,001). Fund. De opnåede resultater indikerer vaskulær heterogenitet ved hjælp af morfologi og klinisk betydning i brystkræft.

Tilsvarende emner for videnskabeligt arbejde i klinisk medicin, forfatteren af ​​det videnskabelige arbejde er Nikitenko Natalya Viktorovna, Senchukova MA, Tomchuk ON, Zaitsev NV, Stadnikov A.A.

Teksten til det videnskabelige arbejde om temaet "Morfologiske egenskaber og prognostiske værdi af forskellige typer kar i brystkræft"

MORFOLOGISK KARAKTERISTISK OG PROGNOSTISK VÆRDI FOR FORSKELLIGE TYPER FARTØJER I BrystKræft

N. V. Nikitenko1, M.A. Senchukova2, O.N. Tomchuk2, N.V. Zaitsev3, A.A. Stadnikov2, S.O. Mitryakov3, A.M. Degtyarev1, D.V. Kirtbaya1

1 GBUZ “Onkologisk dispensær nr. 2” fra Krasnodar-territoriets sundhedsministerium; Rusland, 354392, Sochi, s. Krasnaya Polyana, ul. Aishkho, 21; 2 GBOU VPO "Orenburg State Medical University" fra Russlands sundhedsministerium; Rusland, 460000, Orenburg, ul. Sovetskaya, 6; 3 GBUZ "Orenburg Regional Clinical Oncology Dispensary"; Rusland, 460021, Orenburg, 11 Gagarina ave.

Kontaktpersoner: Natalya Viktorovna Nikitenko [email protected]

Formålet med undersøgelsen var at studere tumorfartøjers morfologi og dens forhold til de kliniske og morfologiske egenskaber og receptorstatus for neoplasmaet i brystkræft.

Materialer og metoder. Tumorprøver af 66 patienter med T1-2 stadier af invasiv brystkræft af en ikke-specifik type blev farvet med Mayer-hæmatoxylin og eosin såvel som ved immunhistokemisk metode ved anvendelse af antistoffer mod SB34. Resultater. Undersøgelsen gjorde det muligt at skelne mellem følgende typer tumorkar: almindelige kapillærer, udvidede kapillærer (DC) af den peritumorale stroma og atypiske dilaterede kapillærer (ADC) i det intratumorale stroma, kendetegnet ved et kaotisk arrangement af endotelceller. Mængden af ​​DC i den peritumorale stroma korrelerede med sværhedsgraden af ​​lymfoide infiltration af tumorstroma (p = 0,0001), antallet af ADC (p = 0,0001) og tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i karene (p = 0,02); mængden af ​​ADA - med en negativ status for østrogenreceptorer (p = 0,008) og progesteron (p = 0,043) og tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i karene (p = 0,001). Fund. De opnåede resultater indikerer vaskulær heterogenitet ved hjælp af morfologi og klinisk betydning i brystkræft.

Nøgleord: brystkræft, tumorvaskulær morfologi, prognosefaktorer

MORFOLOGISK KARAKTERISTISK OG KLINISK VÆRDI AF FORSKELLIGE TYPER TUMORFARTØJER I BrystKræft

N. V. Nikitenko1, M.A. Senchukova2, O.N. Tomchuk2, N. V. Zaitsev3, A.A. Stadnikov2, S.O. Mitriakov3, A.M. Degtiarev1, D. V. Kirtbaia1

1 City Oncology Clinic, nr. 2, Krasnodar Region; 21 Aishkho St., Krasnaya Polyana, Sochi, 354392, Rusland; 2Orenburg State Medical University; 6 Sovetskaya St., Orenburg, 460000, Rusland; 3Orenburg Regional Clinical Oncology Center; 11 Prospect Gagarina, Orenburg, 460021, Rusland

Objektiv At undersøge morfologien i tumorfartøjer og deres forhold til de kliniske og morfologiske egenskaber ved brystkræft (BC) var formålet med denne forskning.

Materialer og metoder. Tumorprøverne opnået fra 66 patienter med T1 - T2-stadier af invasiv BC-carcinom af den uspecifikke type blev farvet med Mayers hematoxylin og eosin og immunohistokemi ved anvendelse af antistoffer mod CD34.

Resultater I prøverne blev der afsløret følgende typer tumorkar: de normale kapillærer, de udvidede kapillærer (DC) i det peritumorale stroma og de unormale dilaterede kapillærer (ADC) i det intratumorale stroma med et kaotisk arrangement af endotelcellerne. Antallet af DC i den peritumorale stroma er korreleret med sværhedsgraden af ​​tumorstroma-lymfoide infiltration (p = 0,0001), med antallet af ADC (p = 0,0001) og med tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i blodkar (p = 0,02). Antallet af ADC - med den negative status af østrogen (p = 0,008) og progesteron ^ = 0,043) receptorer og med tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i kar (p = 0,001).

Konklusion Disse data antyder, at tumorbeholdere i BC er heterogene med hensyn til morfologi og klinisk betydning. Nøgleord: brystkræft, tumorfartøjers morfologi, prognostiske faktorer

Brystkræft (BC) er den førende dødsårsag for kvinder på grund af ondartede neoplasmer. En række kliniske, morfologiske, molekylærbiologiske og molekylære genetiske faktorer påvirker tumorcells opførsel og deres respons på behandling. Disse faktorer inkluderer patienternes alder, den histologiske type og graden af ​​tumordifferentiering, tumorstørrelse, tilstedeværelsen af ​​metastaser i regionale lymfeknuder, status for østrogenreceptorer (ER), progesteron (RP) og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) type 2 (HER -2) [1-3]. En lige så vigtig rolle i tumorprogression tildeles angiogenese, en faktor, der er direkte relateret til vækst og metastase af ondartede neoplasmer [4]. Bestemmelsen af ​​dens aktivitet i ondartede neoplasmer er af stor betydning både til vurdering af prognosen for sygdommen og til planlægning af behandlingen. Det skal dog bemærkes, at i patienter med brystkræft blev der i undersøgelsen af ​​aktiviteten af ​​angiogenese opnået ret modstridende resultater. I en række undersøgelser blev det bemærket, at VEGF-overekspression, en høj massefylde af blod og lymfekar i tumoren og peritumoral stroma er forbundet med mere almindelige stadier og forværrede langtidsresultater af behandling af brystkræft [5-8]. Andre forfattere fandt ikke en sammenhæng mellem tætheden af ​​mikrofartøjer (PMS) i tumoren med de kliniske karakteristika og langtidsresultater af behandlingen af ​​brystkræft [9, 10]. I undersøgelsen C.A. Sullivan et al. [11] konstaterede tilstedeværelsen af ​​prognostisk værdi af kun visse markører, for eksempel CD31, og viste dens fravær hos andre, for eksempel for CD34 og VIII-faktor, og i arbejdet fra O. Fernández-Guinea et al. [12] Selv negative korrelationer mellem PMS og tilstedeværelsen af ​​fjerne metastaser blev bemærket. Vi mener, at de bemærkede modsigelser kan være relateret til det faktum, at karene i tumoren er heterogene og adskiller sig både i morfologi og i klinisk betydning [13-16].

Formålet med undersøgelsen var at studere tumorfartøjers morfologi og dets forhold til de kliniske og morfologiske egenskaber og receptorstatus for neoplasmer i brystkræft.

Materialer og metoder

Undersøgelsen inkluderede tumorprøver fra 66 patienter med T1-2-stadier af en invasiv brystkræft af en ikke-specifik type, der blev radikalt opereret i Orenburg Regional Clinical Oncology Center (OKOD) fra maj 2011 til april 2013. Kliniske og patologiske data er vist i tabel. 1.

Tabel 1. Kliniske og patologiske egenskaber hos disse patienter med brystkræft

Tumoremboli i karrene, hvad er det

Emne og emne. I en situation med langvarig krise kræver forretningsbanker en særlig tilgang til valg af kreditrisikostyringsværktøjer til en virksomhedslånsportefølje. Et af de mest effektive værktøjer til at minimere risikoen er branchediversificering. Artiklen undersøger problemet med fordelingen af ​​brantrisiko blandt lån i en forretningsbanks erhvervsportefølje. Mål og mål. Formålet med denne artikel er at identificere de modstridende (paradoksale) virkninger af fordelingen af ​​porteføljerisiko på tværs af sektorer i økonomien baseret på analyse af diversificering af erhvervsbankers porteføljer af erhvervslån. I løbet af undersøgelsen blev følgende opgaver stillet og løst: essensen af ​​diversificering blev afsløret i sammenhæng med forskellige risikostyringsmetoder, der blev udviklet metodologiske værktøjer til at vurdere diversificeringskarakteristika for russiske bankers virksomhedslånsporteføljer, forholdet mellem graden af ​​spredning i branchen og kvalitetsindikatorerne for bankernes låneporteføljer blev identificeret, positive og negative konsekvenser af erhvervsdiversificering af banklån.

Metastase manifesteres i det faktum, at enkelte tumorceller eller grupper af dem bryder væk fra hovedknuden, kommer ind i blodet og lymfekarene, danner tumoremboli, føres væk af blodet og lymfestrømmen i en bestemt afstand fra hovednoden og holdes tilbage i kapillærerne i organerne eller i lymfeknuderne og der formere sig. Sådan opstår metastaser eller sekundære (datter) tumorknudepunkter i lymfeknuder, lever, lunger, hjerne osv. Tumoremboli (ved blod- eller lymfestrømning) fører ikke altid til udviklingen af ​​metastaser. Tumorceller i blodkarens lumen såvel som i kapillærerne i organerne kan dø.

Kræft spredte sig gennem de lymfatiske (a) og blod (b) kar.

Eksperimentelle observationer af B. Kellner (B. Kellner) viser, at cellerne i en ondartet tumor, indført i en vene, forbliver levedygtige i 2 dage og derefter dør. Det er kendt, at til trods for tilstedeværelsen af ​​tumoremboli, metastaser i nogle organer (milt, myokard, skeletmuskel) sjældent udvikler sig. Dermed kan dannelsen af ​​metastase ikke kun reduceres til mekanisk blokering af kapillærer ved tumoremboli..

Nogle ondartede tumorer, såsom sarkom, metastaserer hovedsageligt gennem blodstrømmen (hæmatogene metastaser), mens andre (epiteliale maligne tumorer, kræft) - gennem lymfestrømmen ind i lymfeknuderne (lymfogene metastaser), og derefter kræftceller ind i blodstrømmen. Når celler spreder sig langs de serøse membraner, der støder op til tumorknuden, taler de om implantation eller kontakt, metastase. Undertiden blandes metastaser. Det er praktisk vigtigt at vide, at en ondartet tumor, 1 mm i diameter, dvs. knapt synlig for det blotte øje, allerede kan give metastaser.

Der er iagttagelser, når patienternes død var forbundet med flere hæmatogene og lymfogene metastaser, og den primære knude blev kun fundet med store vanskeligheder ved en mikroskopisk undersøgelse. Herfra kan vi konkludere, at en ondartet tumor får evnen til at metastasere fra det øjeblik, det forekommer. Sammen med dette er der tilfælde, hvor endda store ondartede tumorer blev fjernet kirurgisk, og patienter efter operationen levede i flere årtier.

Det er muligt, at sådanne forskelle afhænger af sværhedsgraden af ​​tumorcelleanaplasi og graden af ​​dens progression. Typisk vokser metastatiske knuder hurtigere, og derfor er de sædvanligvis større end den primære tumors knude. For eksempel kan en kræftsvulst i maven være på størrelse med en nødde, og dens hæmatogene metastaser i leveren når en nævestørrelse eller mere. I det kliniske billede af sygdommen er naturligvis leverændringer i første omgang, hvilket undertiden kan føre til diagnostiske fejl.

Metastaser har normalt en struktur, der ligner den primære knude. I metastaser forekommer sekundære dystrofiske og nekrotiske ændringer. Celler af metastatiske knudepunkter kan frembringe visse hemmeligheder, der er karakteristiske for cellerne i det originale organ (for eksempel galden, slim).

"Patologisk anatomi", A. Strukov

Invasiv karcinom

Eller invasiv kræft eller infiltrativ carcinom.

Hvad er invasiv brystkræft? "Invasion" på latin betyder "invasion". Generelt er dette det næste trin i udvikling af duktalt karcinom in situ eller lobulært karcinom in situ. Sygdommen går over til dette trin, når svulsten vokser enten på kanalvæggen (med duktalt karcinom) eller går ud over kirtelloben (i lobulært karcinom).

Fra den histologiske (cellulære) struktur ses der mere end 10 typer invasiv kræft, hvoraf mange har flere undertyper. Men de kliniske manifestationer af sygdommen afhænger ikke af cellestrukturen, men af ​​tumorudviklingsstadiet.

Hvis vi taler om klassificeringen af ​​TNM, hører carcinom in situ til kategorien T0, det vil sige dette er starten på udviklingen af ​​neoplasma. Overgang til invasiv kræft er karakteriseret som T1 og videre, afhængigt af hvor meget det har tid til at vokse ved diagnosetidspunktet.

I de tidlige stadier af sygdommen kan det være, at patienter ikke overhovedet bliver generet, eller der kan være klager over den påviste tumorknudepunkt. Med udseendet af metastaser i lymfeknuderne stiger de i størrelse, blokering af lymfestrømmen kan forårsage hævelse af både kirtlen og armen på den berørte side. Fjernmetastaser til forskellige organer vil manifestere et klinisk billede, der er karakteristisk for nederlaget af disse organer.

I de senere stadier deltager ikke-specifikke symptomer, der er almindelige for ondartede neoplasmer: manifestationer af forgiftning ved forfaldsprodukter af tumorer, vægttab, anæmi, og så videre.

Behandlingsmetoder afhænger af tumortrinnet. I de indledende stadier udføres organbevarende kirurgi normalt, spørgsmålet om kemo- og strålebehandling afgøres individuelt. Jo bredere tumoren spreder sig, jo større er operationens volumen, jo bredere er brugen af ​​kemoterapeutiske, hormonelle medikamenter såvel som strålebehandling.

Ødem-infiltrativ kræft

En af mulighederne for udvikling af ondartede neoplasmer i brystkirtlen. Hyppigheden af ​​dens forekomst er i gennemsnit ca. 2,5%, men i lande som Egypten, Marokko, Tunesien ødematøs - infiltrativ brystkræft forekommer med en frekvens på op til 10-15%. Unge kvinder er syge.

Kliniske manifestationer:

• et afsnit af brystkirtlen, eller det hele er hævet, tæt til berøring;
• huden har form af en "citronskal";
• øget temperatur i det berørte område;
• tumorknuden er ikke palpabel, kirtlen ændres diffus, infiltreres med fuzzy kanter (men ikke den nodekarakteristik for andre former) er ekstremt sjælden..

Generelt ligner udseendet denne form for brystkræft meget lig med almindelig betændelse, og praktiserende læger diagnosticerer ofte forkert mastitis eller abscess. Antibiotika, der er ordineret i sådanne tilfælde, forbedrer ikke situationen, men forsinker kun behandlingen.

Mammografi afslører hudødem, fraværet af en tumorknudepunkt og en forvrængning af den trabeculære struktur i brystvæv.

En mikroskopisk undersøgelse af vævene afslører, at lymfekar i kirtlen og huden er blokeret af tumoremboli - “løsnede” tumorpartikler, der er faldet ned i lymfestrømmen. Embolas blokerer for det lymfatiske dræningssystem, der skaber ødemer.

Normalt findes virale faktorer i sammensætningen af ​​tumoremboli:

• human papillomavirus,
• Epstein-Barr-virus;
• cytomegalovirus;
• Bittner-virus (også kendt som musebrystkræftfaktor).

Tumorceller er inficeret med disse virale midler. Tumorassocierede makrofager (blodlegemer, der er ansvarlige for immunsystemet) er knyttet til dem, og alle disse strukturer udskiller biologisk aktive stoffer, der stimulerer aggressiv tumormetastase.

Edematøs infiltrativ brystkræft er kendetegnet ved et ekstremt ondartet forløb og tidlig metastase. I en tredjedel af tilfældene, på diagnosetidspunktet, er der allerede fjerne metastaser.

Til behandling anvendes en kombination af kemoterapi, kirurgiske metoder og strålebehandling. Men behandlingseffektiviteten er lille. Tre-årig specifik overlevelse - 42%, gennemsnitlig levealder siden diagnose - 37 måneder.

Embolisme (fra em-ballein - kast indad) - overførsel af fremmede partikler ved blodstrømmen og blokering af karens lumen af ​​dem. Partiklerne kaldes emboli. Oftest er emboli individuelle fragmenter af blodpropper, der bæres af blodomløbet (tromboembolisme). Mindre almindeligt er andre stoffer emboli-materiale.

Afhængigt af embolusens bevægelsesretning er der:

—En almindelig (orthograde) emboli (bevægelse af en embolus gennem en blodstrøm); - Retrograd emboli (embolusens bevægelse mod blodstrømmen under tyngdekraft) —Paradoksisk emboli (i nærvær af defekter i atorisk eller interventrikulær septum, emboli fra venerne i den store cirkel, omgå lungerne, ind i arterierne).

Patogenesen af ​​emboli. Det kan ikke kun reduceres til mekanisk lukning af karens lumen. I udviklingen af ​​emboli er en refleksspasme af både den vigtigste vaskulatur og dens kollateraler meget vigtig, hvilket forårsager alvorlige discirculatoriske lidelser. Arteriel spasme kan sprede sig til karret i det parrede eller ethvert andet organ (for eksempel den reno-renale refleks under emboli i en af ​​nyrerne, den pulmonale koronarrefleks under pulmonal emboli).

Placeringen af ​​emboli afhænger af placering og størrelse af emboli..

Dannelse i lungerne i lungecirkulationen: emboli, der dannes i lungerne i lungecirkulationen (som et resultat af venøs trombose) eller i højre side af hjertet (for eksempel med infektiv endokarditis i den tricuspide ventil), tilstopper arterierne i den lille cirkel, medmindre de er så små (fx fedtkugler, tumorceller), der kan passere gennem lungekapillæren.

Emboli, der forekommer i grenene af portalen, forårsager cirkulationsforstyrrelser i leveren.

Dannelse i hjertet og arterierne i den store cirkel af blodcirkulation: emboli, der opstår i venstre halvdel af hjertet og arterierne i den store cirkel af blodcirkulation (som et resultat af trombose i hjertet eller arterierne) forårsager emboli i de distale dele af den store cirkel i hjerne, hjerte, nyrer, lemmer, tarme osv..

Tromboembolisme: frigørelse af et fragment af en trombe og dens overførsel ved blodgennemstrømning er den mest almindelige årsag til emboli.

1. Lungeemboli (lungeemboli)

en. Årsager og udbredelse: Den mest alvorlige komplikation af tromboemboli er lungeemboli, som kan forårsage pludselig død..

b. Kliniske manifestationer og betydning af lungeemboli:

embolustørrelse er den mest markante faktor, der bestemmer graden af ​​kliniske manifestationer af lungeemboli og dens betydning:

1) massiv emboli - store emboli (nogle få centimeter lange og med en diameter svarende til lårbenen) kan stoppe ved udgangen fra højre ventrikel eller i bagagerummet i lungearterien, hvor de skaber en barriere for blodcirkulation og pludselig død som følge af den pulmonale koronarrefleks. En embolushindring af store grene af lungearterien kan også forårsage pludselig død som følge af alvorlig vasokonstriktion af alle kar i lungecirkulationen, der forekommer refleksivt som reaktion på udseendet af tromboembol i karret eller spasmer i alle bronchier.

2) mellemstor emboli - ofte lokaliseret i de midterste kalibergrene i lungearterien. Hos raske mennesker forsyner bronchialarterien lungeparenchymen, og lungearteriets funktion er hovedsageligt gasudveksling (ikke lokal vævsoxygenering). Derfor vil en mellemstor lungeemboli føre til udseendet af et område af lungen, der er ventileret, men ikke involveret i gasudveksling. Dette fører til en krænkelse af gasudveksling og hypoxæmi, men lungeinfarkt udvikler sig ikke altid. Oftere forekommer et hjerteanfald hos patienter med kronisk venstre ventrikulær hjertesvigt (på baggrund af kronisk venøs overbelastning) eller med pulmonale vaskulære sygdomme, som også nedsætter blodtilførslen til bronchialarterierne, som et resultat heraf får lungerne ilt og næringsstoffer hovedsageligt fra lungekarrene. Hos disse patienter fører nedsat blodgennemstrømning i lungearterien til lungeanfekt..

3) små emboli - blokerer for små grene i lungearterien og kan forekomme uden kliniske symptomer - dette afhænger af udbredelsen af ​​emboli. I de fleste tilfælde bryder emboli op under påvirkning af fibrinolyse. Hvis flere små emboli kommer ind i lungecirkulationen i lang tid, er der risiko for pulmonal hypertension.

2. Tromboembolisme af blodkar i lungecirkulationen

en. Årsager: tromboembolisme i karene i en stor cirkel af blodcirkulation opstår med dannelsen af ​​en embolus i venstre halvdel af hjertet eller arterien af ​​stort kaliber. Vaskulær tromboembolisme i en stor blodcirkulation forekommer normalt hos: 1) patienter, der lider af infektiøs endocarditis med trombotisk overlejring på mitral og aortaventiler; 2) patienter, der gennemgår venstre ventrikulær myokardieinfarkt med parietal trombose; 3) hos patienter med gigt og koronar hjertesygdom med alvorlige hjertearytmier (atrieflimmer, atrieflimmer), hvilket fører til dannelse af en blodprop i hjertets hulrum, oftere i venstre atrium; 4) patienter med aneurismer i aorta og venstre ventrikel, hvori parietal thrombi ofte dannes. Tromboembolisme fra en hvilken som helst af disse placeringer overføres til arterierne i forskellige organer. På grund af arten af ​​aorta-anatomi har hjerteemboli en tendens til at trænge oftere ind i underekstremiteterne eller i sengen i den højre indre halspulsarterie end i andre arterier i den store cirkel.

b. De kliniske manifestationer og betydningen af ​​tromboembolisme i en stor blodcirkulation bestemmes af størrelsen på det berørte kar, udviklingen af ​​kollateralt kredsløb og vævsfølsomhed over for iskæmi. Hjerteanfald i hjernen, hjerte, nyrer og milt kan forekomme. Et hjerteanfald i tarmen og nedre ekstremiteter udvikler sig kun med okklusion af de store arterier eller med skade på sikkerhedscirkulationen.

Luftemboli: Luftemboli opstår, når der kommer nok luft ind i blodomløbet (ca. 150 ml).

og. Kirurgiske indgreb eller skader i den indre kugleven - i tilfælde af skade på den indre kugleven fører negativt tryk i brystet til, at der suges luft ind i den. Dette fænomen forekommer ikke med skade på andre årer, fordi de adskilles af ventiler fra undertrykket i brysthulen..

b. Fødsel og abort - meget sjældent kan luftemboli forekomme under fødsel eller abort, når luft kan pumpes ind i revne venøse bihuler i placenta ved sammentrækninger i livmoderen.

c. Embolisme under blodtransfusion, intravenøs infusion (dropper), radiopaque angiografiske studier - luftemboli forekommer kun i strid med manipulationsteknikken.

d. Med utilstrækkeligt udført mekanisk ventilation under betingelser med hyperbar oxygenering.

2. Kliniske manifestationer - når luft kommer ind i blodomløbet, passerer den gennem den højre ventrikel, hvor der vises en skummende blanding, hvilket i høj grad komplicerer blodgennemstrømningen, hvis lukning med luft 2/3 af lungens kapillærer forårsager død.

Nitrogenemboli (dekompressionssyndrom):

1. Årsager - dekompressionssyndrom ses hos dykkere med en hurtig stigning fra store dybder, i piloter, astronauter under depressurisering af cockpiten. Ved indånding af luft ved højt undervandstryk opløses et forøget luftmængde, hovedsageligt ilt og nitrogen, i blodet og trænger følgelig ind i vævene.

Med hurtig dekomprimering ændres de gasser, der er i vævene, fra en opløst tilstand til en gasformig tilstand. Oxygen absorberes hurtigt i blodet, og nitrogen kan ikke optages hurtigt og danner vesikler i væv og blod, der fungerer som emboli.

2. Kliniske manifestationer og betydning - blodplader klæber til blodboblerne i blodbanen og aktiverer blodkoagulationsmekanismen. Den resulterende spredte intravaskulære trombose forværrer den iskæmiske tilstand af væv forårsaget af blokering af kapillærerne af gasbobler. I alvorlige tilfælde forekommer nekrose i hjernevævet, da nitrogen opløses i væv rige på lipider, hvilket fører til død. I mindre alvorlige tilfælde påvirkes musklerne og nerverne, der er nervøse, primært, hvilket fører til svær muskelspasmer med intens smerte. Gasemboli med nitrogen i lungerne forårsager respirationssvigt og ledsages af alveolært ødemer og blødninger.

1. Årsager - fedtemboli forekommer, når fedtdråber kommer ind i blodomløbet, for eksempel under brud på store knogler (for eksempel lårbenet), når partikler af den gule knoglemarv kommer ind i blodomløbet. Sjældent fører omfattende skader på det subkutane fedtvæv til fedtemboli. Selvom fedtdråber påvises i blodbanen hos 90% af patienter med svære brud, er kliniske tegn på fedtemboli meget mindre almindelige..

Selvom mekanismen, hvormed fedtdråber kommer ind i blodomløbet under brud på fedtceller, synes enkel, er der flere flere mekanismer, der påvirker de kliniske manifestationer af fedtemboli. Det viste sig, at fedtdråber i blodbanen kan stige i størrelse. Dette forklarer det faktum, at små partikler af fedt, der frit passerer gennem lungekapillærerne, derefter kan forårsage emboli i kapillærerne i en stor blodcirkulation. Det antages, at frigivelse af katekolaminer som et resultat af traumer fører til mobilisering af frie fedtsyrer, hvorved der sker en gradvis stigning i fedtdråber. Vedhæftningen af ​​blodplader til fede partikler fører til deres yderligere stigning i størrelse, hvilket også fører til trombose. Når denne proces forekommer generaliseret, svarer den til spredt intravaskulær koagulationssyndrom.

2. Kliniske manifestationer og betydning - cirkulerende fedtdråber kommer oprindeligt ind i lungens kapillære netværk. Store fedtpartikler (> 20 μm) forbliver i lungerne og forårsager luftvejssvigt (dyspnø og nedsat gasudveksling). Mindre fedtkugler passerer gennem kapillærerne i lungerne og kommer ind i lungecirkulationen. Typiske kliniske manifestationer af fedtemboli: udseendet af et hæmoragisk udslæt på huden og forekomsten af ​​akutte, spredte neurologiske lidelser.

Muligheden for at udvikle fedtemboli skal tages i betragtning, når åndedrætsforstyrrelser, hjerneforstyrrelser og hæmoragisk udslæt forekommer 1-3 dage efter skaden. Diagnosen kan bekræftes ved at påvise fedtdråber i urin og sputum. Cirka 10% af patienterne med kliniske tegn på fedtemboli dør. Ved obduktion kan fedtdråber findes i et stort antal organer, hvilket kræver særlig farvning af medikamenter på fedt.

Knoglemarvsemboli: fragmenter af knoglemarv indeholdende fedt og hæmatopoietiske celler kan trænge ind i blodomløbet efter traumatisk skade på knoglemarven og kan findes i lungearterierne hos patienter, der har ribbenfrakturer under genoplivning. Knoglemarvsemboli har ingen klinisk betydning.

Atheromatøs emboli (kolesterolemboli): når store atheromatøse plaques ulcereres, kan kolesterol og andre atheromatiske stoffer ofte komme ind i blodbanen. Embolisme ses i de små arterier i en stor cirkel af blodcirkulation, oftere i hjernen, hvilket fører til udseendet af kortvarige iskæmiske angreb, med den kortvarige udvikling af neurologiske symptomer svarende til akutte cerebrovaskulære lidelser.

Fostervandsemboli: indholdet af fostervandet kan sjældent (1: 80.000 fødsler) trænge igennem livmorens brud ind i dets venøse bihuler under myometrial sammentrækning under fødsel. På trods af sjældenheden er fostervandsemboli forbundet med en høj dødelighed (ca. 80%) og er den vigtigste årsag til mødredødelighed i USA.

Fostervand indeholder et stort antal thromboplastiske stoffer, som fører til udviklingen af ​​DIC. Fostervandet indeholder også det keratiniserende epitel i fosteret (deskvameret fra huden), embryonhår, embryonefedt, slim og meconium; alle disse stoffer kan forårsage lungeemboli, og deres påvisning ved obduktion bekræfter diagnosen amniotisk væskeemboli. Kvinder i arbejdskraft dør som regel af blødning på grund af fibrinolyse på grund af "forbrugskoagulopati" i DIC.

Tumoremboli: kræftceller, ødelægge blodkar, trænger ofte ind i blodomløbet. Denne proces ligger til grund for metastasen (fra den græske. Metastase - bevægelse) af ondartede tumorer. Disse individuelle celler eller små grupper af celler er typisk for små til at forstyrre blodcirkulationen i organer. Nogle gange kan store fragmenter af tumoren imidlertid danne store (flere centimeter) emboli (vævsemboli), for eksempel kan den underordnede vena cava blive påvirket i nyrekræft, og levervenerne i leverkræft.

Mikrobiel emboli opstår, når mikrober, der cirkulerer i blodet, hindrer kapillærens lumen. Undertiden kan det være klumper af limede svampe, dyreparasitter, protozoer (parasitisk emboli). Oftest dannes bakterieemboli under septisk forfald af en blodprop. Metastatiske abscesser dannes på stedet for tilstopning af karret: med emboli af karene i lungecirkulationen - i lungerne, med emboli af karrene i lungecirkulationen - i nyrerne, milten, hjertet og andre organer.

Fremmedlegems emboli opstår, når kugler, skalfragmenter og andre kroppe kommer ind i lumen fra store kar. Massen af ​​sådanne kroppe er høj, så de passerer små dele af blodbanen, for eksempel fra den overordnede vena cava ind i det rigtige hjerte. Oftere synker sådanne kroppe i kar mod blodgennemstrømning (retrograd emboli).

Værdi. Betydningen af ​​emboli er tvetydig og bestemmes af typen emboli, forekomsten af ​​emboli og deres lokalisering. Tromboemboliske komplikationer og især lungetromboemboli, der fører til pludselig død, er af stor klinisk betydning. Tromboembolisme i arterierne i lungecirkulationen er en almindelig årsag til hjerteinfarkt i hjernen, nyrerne, milten, tarmen i tarmen, lemmer. Ikke mindre vigtigt for klinikken er bakteriel emboli som en mekanisme til spredning af purulent infektion og en af ​​de lyseste manifestationer af sepsis.

Tumorklassificeringsprincipper.

1. I henhold til det kliniske forløb er alle tumorer opdelt i godartede og ondartede. Godartede tumorer er modne, de vokser ekspansivt, infiltrerer ikke det omgivende væv, danner en pseudokapsel fra presset normalt væv og kollagen, vævsatypisme dominerer i dem, metastaserer ikke. Ondartede tumorer er umodne, vokser infiltrativt, cellulær atypisme dominerer, metastaserer.

2. Histogenetisk - baseret på bestemmelsen af ​​tumorens tilknytning til en specifik vævskilde for udvikling. I overensstemmelse med dette princip adskilles tumorer:

- epitelvæv; - bindevæv; - muskelvæv; - fartøjer; - melanin-dannende væv; - nervesystem og meninges; - blodsystemer; teratomer.

3. Histologisk efter modenhed (i henhold til WHO-klassifikationer) - klassificeringen er baseret på princippet om sværhedsgrad af atypi. Ældre tumorer er kendetegnet ved en overvægt af vævsatypisme, mens umodne tumorer er kendetegnet ved cellulære.

4. Onkologisk - i henhold til den internationale klassificering af sygdomme.

5. Prævalensen af ​​processen er det internationale TNM-system, hvor T (tumor) er karakteristikken for tumoren, N (nodus) er tilstedeværelsen af ​​metastaser til lymfeknuderne, M (metastase) er tilstedeværelsen af ​​fjerne metastaser.

Epiteltumorer kan udvikle sig fra det integumentære og kirtelepitel.

En moden godartet tumor fra integumentet kaldes papilloma. En moden godartet tumor i kirtelepitel kaldes et adenom.

Umoden ondartet epitel (både fra kirtel- og integumentært epitel) tumorer kaldes karcinom eller kræft..

Lymfogen metastase

Når den metastatiske kaskade er udført, kan ondartede celler trænge ind i lymfekarret og med lymfestrøm indtaste de første (regionale og / eller ikke-regionale) lymfeknuder (organ og / eller ekstraorgan) på vej. Normalt udfører knudepunkterne to antimetastatiske funktioner. Den første (kortvarige) - mekanisk, barriere - består i en rent mekanisk begrænsning af formidlingen af ​​tumorceller.

Det andet - immunologiske - skyldes den øgede produktion af immunkompetente celler, der kan lysere tumorceller ind i knudepunktet, som dog ikke altid tjener som en hindring for deres vækst.

I tilfælde af at overvinde disse barrierer og den progressive multiplikation af ondartede celler dannes typiske lymfogene metastaser i lymfeknuderne. En sådan mekanisme for deres dannelse kaldes klassisk ortograde. Imidlertid kan tumorceller i lymfekarene bevæge sig i forskellige retninger..

Når alle de lymfatiske veje i organet påvirkes, blokeres lymfeudstrømningen ved niveauet af lymfekarrene og regionale knuder. I dette tilfælde afhænger af lymfens trykgradient og på grund af manglen på ventiler inde i kapillærerne, kan tumorceller sprede sig i lymfekarrene i den modsatte retning (retrogradmetastaser), indikerer en dårlig prognose.

Der kan være fjernere lymfogene metastaser, der påvises i lymfeknuderne 3-4 stadier af lymfeudstrømning fra organet (et klassisk eksempel er "virch" -metastasen til de supraclavikulære lymfeknuder i gastrisk kræft).

Endelig kan tumorblokade af typiske lymfatiske udstrømningsveje ledsages af udseendet af paradoksale retninger af lymfogen metastase og skade på lymfeknuder, der ikke er regionalt for det organ, hvor den primære tumor befinder sig.

F.eks. Forklares forekomsten af ​​metastaser af kræft i thorax-spiserøret ind i hjertelymfeknuderne ikke af retrograd cirkulation, men af ​​emboli af kræftceller ned ad lymfekapillærerne i spiserørsvæggen..

Lymfogen metastase er typisk for kræft og melanom. Selvom sarkomer kan give lymfogene metastaser, bruger de denne vej mindre ofte og senere og på samme tid - dette er prognostisk ekstremt ugunstigt. Muligheden for dannelse, og især tilstedeværelsen af ​​metastaser i regionale lymfeknuder, berettiger behovet for fjernelse af dem under radikale operationer for at opnå ablastisk kirurgi.

Hematogen metastase kaldes også fjernt, og det er forbundet med penetration af tumorceller i blodkar, hvor de danner mikrotromboembolas.

Mikrothromboembolas bevæger sig passivt sammen med blodbanen og når store "organfiltre": knoglemarv, lever, lunger, sjældnere hjernen eller nyrerne (milten påvirkes ekstremt sjældent af faste neoplasmer på grund af dens specielle immunologiske status), hvor de stopper i arterioler eller kapillærer ( ”Wedge”).

Virchow-lovgivningen om emboli er generelt også gældende for tumoremboli. Så kolorektale kræftformer metastaserer orthograde (ved blodstrøm) gennem portvenesystemet ind i leveren. Imidlertid er ikke kun passiv overførsel af tumorceller vigtig i emboli. Metastatiske foci kan opstå fra emboli, der passerer en lille cirkel (for eksempel i hjernen) gennem anastomoser og rygsøjler (mod lungekræft).

Selektiviteten af ​​metastase er ikke altid forbundet med anatomien i dens vaskulære veje. F.eks. Metastaserer mange carcinomer (lunge, prostata, nyre, skjoldbruskkirtel og brystkirtel) til knogler. Muligheden for retrograd forplantning af ondartede celler gennem karene forbundet med deres aktive bevægelse og blokering af venøs udstrømningskanaler er blevet fastlagt.

Det er bevist, at antallet af metastaser korrelerer med graden af ​​udvikling af tumorcirkulationssystemet. Så melanom, der ikke strækker sig ud over kælderen i overhuden og ikke er vaskulariseret, viser ikke en tendens til metastase.

Generelt er maligne neoplasmer kendetegnet ved en spredningssekvens af ondartede celler - først lymfogent, derefter hæmatogent. Dette forklares med en række morfologiske omstændigheder..

For det første er det velkendt, at mange karcinomer forekommer i organer, der oprindeligt er rige på lymfekar (lunger, brystkirtel, tarme osv.), Og derfor metastaserer de primært efter lymfogen vej og i organer, der er dårlige i sådanne kar (lever, nyrer ) - straks hæmatogent.

Samtidig skal det bemærkes, at organer og væv, som sjældent påvirkes af den metastatiske proces, isoleres. Disse inkluderer for eksempel milten (men ikke med lymfomer og leukæmi), knoglemuskler og også myocardium.

Dette forklares med en ugunstig "jord" fra immunologisk synspunkt (i milten) og "særlig stærk" konstruktion af den vaskulære væg i de distale sektioner af arteriel leje (i musklerne, myocardium).

For det andet er netværket af lymfekapillærer snarere end blodkapillærerne i de fleste epiteler set ud fra den immunologiske sikkerhed for organismen. Dette anatomiske træk bidrager til, at matrixens "nedbrydningskanaler" og derfor den tid, det tager for tumorcellerne at nå det lymfatiske kredsløbsseng, er kortere end det vaskulære.

For det tredje letter fraværet af en kældermembran i lymfekapillærerne og deres tendens til let at danne defekter ("fenestra") mellem endstheliocytter, at kræftceller gennemtrænges primært i lymfekanalen.

For det fjerde, i sekvensen af ​​metastase, spiller en bestemt rolle af de biokemiske forskelle mellem lymfe og blod, der bestemmer cirkulation, vedhæftning og andre processer.

Implantationsmetastase

Implantationsmetastase - spredning af ondartede celler i kontakt (pr. Contiquatem). Det er en proces med genbosættelse af kontakt og podning af neoplastiske celler i overfladeforingen af ​​kroppens serøse hulrum (transcelomisk podning).

Implantationsmetastase forekommer, hvis tumoren vokser ind i pleural, pericardial, peritoneal hulrum eller subarachnoid rum. Så der er en karcinomatose af bukhulen, pleura osv. (Et typisk eksempel er Schnitzler-metastase til peritoneum i Douglas-rummet i tilfælde af mavekræft). Mere sjældent observeres andre former for kræftmetastase..

Vaccinationsmetastaser - forekomsten af ​​en tumor i postoperativ ar efter fjernelse af en ondartet neoplasma. Den mest almindelige årsag til sådanne metastaser er en overtrædelse af reglerne for ablastic og antibastic under operationen.

Fortsat metastase (per kontituitatem). Et eksempel på sådan metastase er den perineurale spredning af tumorceller i prostatacancer, endetarmskræft osv. Denne type metastase er kendetegnet ved konstant, svær og vanskelig at stoppe smerter..

Velkendte, men ikke hyppige, men forekommende kliniske situationer, hvor fjerne metastaser udvikler sig efter lang tid (nogle gange flere år) efter fjernelse af den primære tumor. Det er gentagne gange blevet vist, at mere end 80% af cellerne af "metastogene" kloner når den ekstravasale fase af den metastatiske kaskade, men som allerede bemærket er det kun et par af dem, der giver anledning til metastaser.

Årsagen hertil ligger i det faktum, at ondartede celler efter cirkulation og udgang fra lymfatiske eller blodbaner ofte går ind i en fase med væksthæmning, nogle gange en lang. Denne fase illustrerer i det væsentlige fænomenet "sovende" eller "lydløs" mikrometastase.

I sådanne mikrometastaser kan nogle gange endda påvises høj proliferativ aktivitet af tumorceller, men det "opvejes" af et forhøjet niveau af apoptose. Derudover er det bevist, at et stort antal af sådanne celler tilbageholdes i G0-fasen af ​​cellecyklussen. Fra et klinisk synspunkt er dette meget vigtigt, da det er cellerne, der er i G0-fasen, der er ekstremt lav følsomme over for enhver kemo- eller strålebehandling.

De er imidlertid i stand til at vende tilbage til cellecyklussen til enhver tid og giver derfor anledning til klinisk påviselige metastaser, undertiden efter meget lang tid efter påvisning og / eller fjernelse af den primære tumor.

På nuværende tidspunkt er mekanismer og ruter for metastase, lokalisering af regionale og fjerne metastaser (som i vid udstrækning bestemmes af funktionerne i lymfet og hæmodynamikken i det organ, der er påvirket af tumoren) blevet undersøgt ganske fuldt ud; tidspunkt for forekomst (kronologi af metastase); frekvens.

Disse oplysninger skal tages i betragtning ved diagnosticering, klassificering efter trin og i henhold til TNM-systemet, planlægning og implementering af særlig behandling og bestemmelse af en individuel prognose. Spørgsmålet om, hvad der forårsager udviklingen af ​​metastaser, er langt mindre undersøgt..

Kliniske træk ved metastase

1. Der er ingen tvivl om, at metastase er en funktion af tiden. Det menes, at carcinæmi er det største symptom og betingelse for metastase af tumoren. I 80-90% af tilfældene kan tumorceller påvises i blodet, selv i de tidlige stadier af tumorprocessen..

Imidlertid dør de fleste tumorceller inden et bestemt tidspunkt på grund af eksponering for antitumormekanismer i kroppen. Derfor har tilstedeværelsen af ​​tumoremboli i blodkarene i tumorstroma en signifikant mere ugunstig prognostisk værdi end carcinæmi.

2. Klinikere er godt klar over forholdet mellem lokalisering af primære tumorer og de "foretrukne" steder i deres metastase. F.eks. Er lungekræft karakteriseret ved metastaser til hjernen, knogler, binyrerne; til nyrecellekarcinom - i knoglen, spiring langs renal og inferior vena cava med dannelse af massive tumor konglomerater inde i disse kar; for leverkræft er omfattende intraorganiske metastaser med spiring af vener og intravaskulær vækst typiske.

Det antages, at selektiviteten af ​​metastase er forbundet med en række faktorer: de anatomiske træk ved blodforsyningen til tumoren; samfundet af tumorens antigene egenskaber og det organ, hvor metastase udviklede sig; kræftcells evne til at reagere på lokale cytokiner, der er karakteristiske for et organ eller et andet organ, hvilket tilvejebringer passende rettet migration og vellykket indtagelse af metastase; egenskaber ved metabolisme og lokal immunitet i organer, som bestemmer deres antitumoregenskaber.

Af funktionerne ved blodforsyning er det for eksempel nødvendigt at indikere muligheden for hurtig metastase af differentieret thyreoideacancer på grund af negativt tryk i systemet med vener og lymfekar i kirtlen er normal.

Det blev fundet, at den selektive lokalisering af metastaser af brystkræft i lungerne skyldes kræftcells evne til at reagere på proliferation af lungecytokiner.

Af ikke mindre betydning er evnen til i nogen grad at "screene" de metastatiske foci i forskellige organer fra de beskyttende virkninger af immunsystemet. Så i immunologisk privilegerede organer (især centralnervesystemet) kan der også være metastaser, f.eks. Med den såkaldte "neuroleukæmi", når de hæmatopoietiske celler i den leukæmiske klon er bag blod-hjerne-barrieren og bliver mindre tilgængelige for antitumorvirkninger.

På den anden side, selvom egenskaberne af tumorcellerne i sig selv ser ud til at være de vigtigste ved invasion, påvirkes ikke alle normale væv af tumorinvasion i samme grad. F.eks. Begrænser lever- og nyrekapsler, periosteum ofte spredningen af ​​tumorer i direkte kontakt med dem. En betydelig barriere for tumorinvasion er brusk, arterievæg, fibrøst væv.

3. Tidligere og mere omfattende metastaser observeres oftere hos unge mennesker..

4. Maligne tumors tendens til metastasering bestemmes af deres morfologi: udifferentieret metastaserer normalt oftere end stærkt differentieret. Der er dog undtagelser fra denne regel. Så uanset graden af ​​differentiering. basalcellekarcinomer, thymomer, chondrosarcomas og gliomas sjældent metastaseres, mens stærkt differentierede tumorer i skjoldbruskkirtlen og binyremetastaser ofte giver.

5. Metastase bliver hyppigere, når tumoren vokser. Jo større tumorens størrelse er, jo større er sandsynligheden for adskillelse og migration af individuelle celler eller deres komplekser.

Der er imidlertid adskillige undtagelser fra denne regel: bred lymfogen og hæmatogen formidling af små tumorer (T1) og fraværet af metastaser i avanceret kræft (T4). Desuden er metastaser klinisk tydelige i nogle patienter først og kun efter nogle få år - den primære tumor (okkulte former for kræft).

6. Ofte opdages metastaser efter en tumorskade eller dets fjernelse. I dette tilfælde udføres spredningen af ​​celler fra den primære tumor gennem de lymfatiske veje inden for få sekunder. Sandsynligvis kan forskellige manipulationer lette indtræden (udkastning) af tumorceller i lymfekanalen.

7. Det generelle mønster er overvejelsen af ​​de lymfogene, lymfohematogene og implantationsveje for metastase af ondartede epitelumorer (kræftformer) og hæmatogene - maligne ikke-epiteliale tumorer (sarkomer).

Kun sarkomer i livmoderen, som har et udviklet lymfetetværk, kan oprindeligt spredes lymfogent og derefter hæmatogent. Med den samme invasive aktivitet mod lymfekonstruktioner i sarkomatiske celler og kræftceller har hovedsageligt hæmatogen metastase i sarkomer ingen overbevisende forklaring.

Dette kan delvis forklares ved forskelle i strukturen af ​​overflademembranerne i tumorceller. Det antages også, at sarkomer normalt forekommer i organer, der er dårlige i lymfesystemet (knogler, muskler osv.). og derfor er de næsten udelukkende kendetegnet ved hæmatogene metastaser.

8. Stress og metastase. I de senere år er opmærksomheden meget opmærksom på mekanismerne til antimetastatisk modstand i kroppen, som kroppens reaktion på en ondartet tumor.

Generelt er det postuleret, at øget aktivitet af hypothalamus-hypofyse-komplekset og binyrebarken fører til øget metastase. Den normale funktion af pinealkirtlen, thymus og lymfoide væv forhindrer metastase.

Set fra synspunktet i G. Selyes lære om det generelle tilpasningssyndrom antages det, at tumorens stresseffekt forårsager stimulering af frigivelsen af ​​adrenocorticotropic hormon (ACTH) og glukokortikoider i "angst" -stadiet og thymisk-lymfatisk involvering udvikler sig som reaktion på dette. Da thymus og lymfeknuder er "immunitetsorganer", kan deres hypoplasi blive den triggermekanisme til metastase af ondartede tumorer.

Det skal huskes, at den tidlige postoperative periode, strålebehandling og kemoterapi også medfører tegn på stress og er farlige i forhold til begyndelsen af ​​vækst af mikrometastaser, manifestationen af ​​"eksplosiv kræft af kræft." I denne forbindelse virker det lovende at søge efter lægemidler med antistressegenskaber for at forhindre metastase.